Sementara beberapa laporan menunjukkan bahwa subpopulasi dari mioblas skeletal tertransplantasi telah mampu bertransdifrensiasi menjadi sebuah fenotip-sel otot jantung dengan peningkatan ekspresi dari genetic jantung, sedangkan yang lainnya tidak mampu berreplikasi dari donor mioblas transdifrensiasi menjadi sel otot jantung.
Konsensus yang ada dari sebagian besar ahli pada bidang ini menyatakan bahwa cangkokan sel mioblas awalnya tetap bukanlah sel otot jantung. Sedangkan, sejumlah bukti menyatakan bahwa ketika mioblast dimplantasikan ke dalam jantung, proses perkembangannya dipengaruhi sebagaimana cara lingkungan jantung sehingga hal tersebut mampu memperbaiki kinerja jantung. Mioblast skeletal ditanamkan ke dalam sebuah miokard yang cedera berdifrensiasi menjadi bersifat tahan-kelelahan, fenotipe kejangan lambat diadaptasi untuk menjadi beban kerja jantung. Terlebih, graft myoblast mungkin menunjukkan koneksi antar sel yang tidak kompetibel dengan kardiomiosit residen dan tidak berespon dengan cara yang sama terhadap sinyal elektrik dan stimulus. Sementrara studi preklinis awal tidak tidak mendeteksi adanya bukti aritmia, studi klinis baru baru ini telah mengungkapkan bahwa subset dari pasien yang menerima transplantasi myoblast rangka dapat mengalami aritmia yang parah dan membahayakan nyawa.
Penyebab yang tepat terhadap terjadinya aritmia ini masih belum jelas namun mungkin terkait dengan sifat listrik heterogen dan interaksi anatra sel donor dengan sel penerima. Di lain pihak, aritmia mungkin dipicu oleh medium yang digunakan untuk memperkenalkan sel, bukan oleh sel-sel sendiri. Sebagai sisipan, manfaat fungsional dari tranplantasi myoblast mungkin berhubungan dengan dengan keterbatasan remodeling pos infark dan / atau efek parakrine dari myoblast yang ditransplantasikan pada jaringan resipien, bukan kontribusi pencagkokan myoblast untuk meningkatkan fungsi sistolik ventrikel.
